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作者: 生活保健  发布:2019-07-22

继发性高血压也称症状性高血压,即指能够找到引起高血压明确病因的高血压,治疗原发病后血压可以恢复正常,患者可以脱掉高血压的“帽子”。

近日,一名血压高达200mmHg的中年女性患者来郴州市第一人民医院泌尿外科一区就诊。

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原发性醛固酮增多症: 它引发的高血压不仅顽固,而且往往伴有低血钾,且比原发性高血压更易导致心肌梗死、心力衰竭和左心室肥厚。测定血浆醛固酮与肾素比值是最常用的筛查手段。

患者自诉,头晕眼花15小时。

肾性高血压主要发生于肾实质病变和肾动脉病变。前一类肾脏病理解剖的共同特点是:肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,说明肾脏既有实质性损害也有血液供应不足这两种情况同时存在,后者为肾内血管病变所引起。 后一类则病变在肾动脉,主要引起肾脏血流灌注的固定性减少。在以上病变造成肾缺血缺氧的情况下,肾脏可以分泌多种增高血压的因子,主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。过多的血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管作用、刺激醛固酮分泌导致水钠潴留和兴奋交感神经系统使血压增高。高血压反过来又可引起肾细小动脉病变,加重肾脏缺血。这样互相影响,遂使血压持续增高。近年研究结果提示,一些抗高血压因子的缺乏可能也参与肾性高血压的发病。 皮质醇增多症发生的高血压,是下丘脑-垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或肾上腺皮质自身发生肿瘤,使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多,导致水钠潴留所致。嗜铬细胞瘤为起源于神经节的肿瘤,通过释放多量儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)引起患者血压阵发性或持续性增高。90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质,其中10%为双侧性,另10%散布于植物神经组织,15%左右的嗜铬细胞瘤为恶性,生长缓慢,对放射治疗不敏感,可转移到淋巴结、肝、肾和骨。原发性醛固酮增多症是一种兼有高血压、低血钾、低血浆肾素活性和醛固酮自主性分泌过多的综合征,其病因为肾上腺皮质增生或肿瘤。醛固酮分泌的自主性增多可导致体内钠和水潴留,进而导致有效血容量增加和肾素释放受抑。高血压的产生部分与血容量增加有关,但血流动力学研究提示,外周血管阻力的增高在高血压的维持中也起重要作用。低血钾是醛固酮对肾小管作用的直接结果。

嗜铬细胞瘤: 源于肾上腺髓质,阵发性分泌过量的去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺,引起血压阵发性升高,或血压持续性升高伴阵发性加重。发作时测定尿和血浆的去甲肾上腺素和肾上腺素水平,配合肾上腺CT扫描,即可查出“元凶”。

接诊的李勇医生、何南医生立刻替患者急诊行CT检查,发现患者同时患有“肾上腺肿物”和“右肾错构瘤”两大肿瘤。

皮质醇增多症: 患者如果胖得奇怪,表现为面部、腹部、躯干脂肪很多,脸如满月,面色很红,肚大发圆,四肢脂肪少,显得瘦弱。查清晨和午夜的血浆皮质醇水平就可真相大白。

急查电解质,患者钾离子只有2.3mmol/L,考虑患者患有原发性醛固酮增多症。

甲状腺功能异常: 甲状腺功能亢进症可引起收缩压升高,甲状腺功能减退症也可导致收缩压明显增高,脉压增大。检测甲状腺激素和血浆促甲状腺激素水平。

李勇医生立刻指示何南医生给予患者降压及药物螺类酯进行保钾利尿及静脉补钾处理。

待患者病情血压及血钾稳定,与患者及其家属沟通好后,李勇医生同何南医生替患者在全麻腹腔镜下行右肾上腺肿物 右肾部分切 右肾周粘连松解 右肾固定术。

手术共用时2h,术中顺利,患者恢复良好。

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泌尿外科李勇医生提醒广大市民:

高血压尤其是继发性的高血压,又称症状性的高血压,在这类疾病中病因明确,高血压仅仅是该种疾病的临床表现之一。

血压可暂时性或持久性升高,继发性高血压是继发于肾、内分泌疾病和神经系统疾病的高血压,多为暂时在原发疾病治疗好以后,高血压就会慢慢消失。

继发性高血压的高危人群有哪些?

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